01 апреля 2024

Болезнь Паркинсона проявляется в дрожании конечностей, скованности и замедленности движений. Причина ее развития до сих пор остается тайной, а лечение направлено на уменьшение отдельных симптомов: влиять на прогрессирование нейродегенеративного процесса врачи еще не научились. О последних прорывах в диагностике и терапии заболевания, а также о том, что ждет таких больных через 10 лет, «Газете.Ru» рассказал академик РАН, замдиректора по научной работе ФГБНУ «Научный центр неврологии» Сергей Иллариошкин.

— Какие серьезные открытия были сделаны в последние пять лет в направлении диагностики и лечения болезни Паркинсона? Есть ли прорывы?

— Один из основных прорывов — это появление реальных методов диагностики нейродегенеративного процесса.

Как протекает болезнь Паркинсона? Она становится заметной, когда патологический процесс идет уже 20 лет, постепенно разрушая мозг. Мозг сопротивляется, перестраивается, у него для этого очень много возможностей. Но через 20 лет становится очевидно, что произошла катастрофа.

Так вот, сейчас появились и постепенно начинают внедряться в клинику надежные методы диагностики, регистрации «следов» нейродегенеративного процесса, которые позволяют поставить диагноз до того, как появляются первые симптомы.

— Что это за методы?

— В первую очередь метод амплификации белков. Маркером тут является патологический белок альфа-синуклеин, он может быть определен в цереброспинальной жидкости. Мы можем взять спинномозговую пункцию у пациента, увидеть, что молекулы альфа-синуклеина меняют свою форму, агрессивно склеиваются друг с другом и запускают цепную реакцию. Выявить ее можно, если к исследуемой биологической жидкости добавить белок-затравку, и тогда мы можем отслеживать развивающуюся реакцию в режиме реального времени.

Этот метод диагностики — прорыв не только для болезни Паркинсона, но и для болезни Альцгеймера, а также для других нейродегенеративных заболеваний. Мы сейчас предпринимаем усилия, чтобы в нашей стране запустить этот метод как в формате стандартной реакции, так и в формате микрочипа.

— Для чего в данном случае нужен микрочип?

— На микрочипе в строгом порядке размещаются нейроны с клетками глии и другими типами клеток мозга, формирующими специфическое микроокружение для нейронов. Также на чипе есть определенные микроканалы, по которым циркулирует жидкость.

То есть, по сути, чип — это микромодель, с помощью которой можно оценивать работу гематоэнцефалического барьера — фильтра между мозгом и кровью, который отвечает за проникновение в мозг лекарственных препаратов и других ключевых молекул.

Нас в данном случае интересует проницаемость барьера, способы влияния на эту важнейшую для жизнедеятельности мозга функцию, а также возможность быстро воспроизводить в микрообъеме те или иные реакции (например, ту же амплификацию белков).

— То есть это чип научно-исследовательский?

— Да, но потенциально он может стать диагностическим.

— У нас, в России, нет пока таких чипов?

— Так и в мире сейчас только приступили к таким исследованиям. Мы создали пока первые образцы, и я бы сказал, что они сопоставимы с тем, что делается в ведущих зарубежных лабораториях. Эту работу мы выполняем совместно с МГТУ им. Баумана по проекту Федеральной Программы стратегического академического лидерства «Приоритет-2030».

Такие чипы нужны для создания модели болезни Паркинсона на клеточных культурах. Мы воспроизведем разные звенья патологического процесса, сможем применить к ним любые внешние электрические поля и другие виды воздействий, оценить, что при этом происходит с клетками мозга, в том числе в 3D-формате. Это очень важно.

— Получается, скоро мы сможем сдать анализ, который по поведению белка альфа-синуклеина сможет дать ответ на вопрос, начался ли в организме процесс нейродегенерации. А понятно ли уже, какие гены отвечают за развитие болезни Паркинсона?

— Это как раз второй прорыв. На сегодняшний день известны первые конкретные паттерны активности десятков и даже сотен генов, которые позволяют нам оценивать индивидуальный риск развития болезни Паркинсона. Это делается и в России.